It is not that useless, and certainly you can use it. Sorry, this piece of precious info is in German, but it is too much to translate. Just look half-way at the hydrochloric acid and human serum albumin part.
http://www.dopingnews.de/IGF.htm
Insulin-ähnliche Wachstumsfaktoren (IGFs)
Jürgen-Bierich Gedächnispreis 1997 verliehen
Tübinger Forscher klärt Bedeutung der Wachstumsfaktoren und ihrer Bindungsproteine. Für Frühgeborene ist damit eine Voraussetzunggeschaffen, in Wachstumsstörungen therapeutisch gezielt eingreifen zu können.
Dr. Wollmann erhält die Auszeichnung anläßich der Jahrestagung der Arbeitsgemeinschaft für pädiatrische Endokrinologie für seine Arbeit "Insulin-ähnliche Wachstumsfaktoren und ihre Bindungsproteine bei frühgeborenen Kindern. Longitudinaler Verlauf, Regulation und physiologische Bedeutung". Insulin-ähnliche Wachstumsfaktoren (IGFs) und ihre Bindungsproteine haben essenentielle Bedeutung für Kinder sowohl vor der Geburt als auch danach. Die stimulieren die Zellteilung und das Überleben vieler Zelltypen sind Voraussetzung für deren Entwicklung und spezifische Funktion. Dr. Wollmann untersuchte die
Bedeutung der genannten Proteine bei frühgeborenen Kindern. Mit der Arbeit gelang es, einen wesentlichen Mechanismus des komplexen Wachstumshormon-IGF-Regulationssystems bei Frühgeborenen aufzudecken. Damit wurde eine wesentliche Voraussetzung geschaffen, gezielt therapeutisch bei den
Wachstumsstörungen dieser Kinder eingreifen zu können.
Die in Erlangen ansässige Jacques-Pfrimmer-Gedächnisstiftung hat in Hamburg am 26.11.1997 einen jungen Forscher aus der Schweiz mit dem mit DM 30.000,- dotierten "Erlanger Förderpreis" ausgezeichnet.
Dr. Kaspar Berneis, Basel, hat mit seiner wissenschaftlichen Arbeit eine grundsätzliche Erklärung geliefert, warum die kombinierte Gabe von zwei körpereigenen Hormonen bei lebensbedrohlichen Krankheitszuständen therapeutische Vorteile bietet. Bei den Hormonen handelt es sich um das IGF-I, eine dem Insulin ähnliche Substanz - und um Wachstumshormon; beide Hormone wurden hier in gentechnologisch hergestellter Form verwendet. Es gibt sehr kritische Krankheitszustände, z.B. schwere Verbrennungen oder große chirugische Eingriffe, die von einem raschen Abbau körpereigener Eiweiße begleitet werden. Für alle Organfunktionen ist die Verfügbarkeit von Eiweiß allerdings eine notwendige Voraussetzung. Daher ist es auch normaler Bestandteil unserer Ernährung. In der gemeinsamen Anwendung beider Substanzen konnte der Preisträger Dr. Kaspar Berneis zeigen, daß hierdurch eiweißabbauende Prozesse nicht nur gestoppt, sondern in ihr Gegenteil verkehrt werden. Die zweite Substanz- das IGF I - hat dabei eine zentrale Mittlerfunktion für die Wirkung des Wachstumshormons. Eine klinische Relevanz dieser Erkenntnisse kann sich z.B. in einer verbesserten Wundheilungsrate und geringerem Verlust an Muskelmasse nach schweren Verletzungen, chirurgischen Eingriffen oder Verbrennungen, aber auch in einem kürzeren Aufenthalt der Patienten auf Intensivstationen zeigen.Auch bei AIDS-Patienten, die sich in einem schweren katabolen Zustand befinden, wurde der positive Effekt auf das körpereigene Eiweiß schon beschrieben. Für diese Indikation, das sogenannte "Wasting Syndrome" ist Wachstumslormon in den Vereinigten Staaten bereits zur Behandlung zugelassen.
IGF-1
Dieses Produkt ist ein gefriertrocknetes weißes Puder, das Kühlung erfordert und Licht empfindlich ist. Dieses Puder soll mit bakteriostatischem Wasser wieder hergestellt werden, um einer Menge von 50 ccm zu ergeben. IGF-1 oder Insulin - wie Wachstumfaktor 1 ist ein strukturelles Homolog des Insulins. IGF-1 wird in der Leber synthetisiert und es bindet sich an Transport-Proteine. IGF-1 ist auch das Peptid, durch das Wachstumhormone den grössten Wachstum erzielen. IGF-1 hat einen Effekt auf die Insulinproduktion im Körper. Es führt zu eine Senkung der Insulinausschüttung, die gleichzeitig Insulinempfindlichkeit erhöhen. IGF-1 ist chemisch dem Insulin sehr ähnlich, aber IGF-1 scheint nicht das Glukoseniveaus im Körper zu regulieren, wie Insulin. IGF-1 erhöht die Stickstoffabgleichung. Bodybuilder behaupten einen 5%´igen Körperfettverlust pro Monat und sehr große Zunahmen in der Stärke durch IGF zu haben. Es scheint auch den LDL-Cholesterinspiegel zu senken. Es regt die DNS-Synthese und Zellenvermehrung an. Ebenso regt es die Produktion von Rotenblutkörperchen an, daraus resultiert eine Ausdauererhöhung. Diese Eigenschaft ist ähnlich dem EPO, allerdings nicht so wirkungsvoll (ca. 1/3 der EPO´s). EPO wurde über Jahre verwendet um die Sauerstoffanwendungs-Leistungsfähigkeit zu erhöhen. IGF-1 soll auch synergistisch bei einer Langzeitanwendung von Testosteron reagieren. Testosteron Enanthat erhöht das Niveau von IGF-1 im Körper bis zu 21%. Wenn es als einziges Medikament genommen wird, hat IGF-1 eine kurze Halbwertzeit (aktive Dauer nur ungefähr 10 Minuten). Die Proteine, die dem Mittel hinzugefügt werden,
scheinen, die Halbwertzeit drastisch zu verlängern. Wenn sie mit IGFBP-3 (IGF, das Protein-3 bindet) verbunden wird, wird die Halbwertzeit zwischen 6 und 16 Stunden verlängert. Es gibt aber auch eine eine Version die schon gebunden ist, sie trägt den Namen Long R³ IGF-1 (human) und soll eine Halbwertzeit von bis zu 32 Stunden haben. Dieses Produkt ist sehr schwer zu erhalten. Die meisten Leute sehen vermutlich nie eine Phiole IGF. Er wird nur von wenigen Firmen in der Welt hergestellt (z.B. Biotrend, GroPep). Um etwas von diesen zu erhalten, müssen Sie entweder ein Forschungskursteilnehmer sein, oder jemand sein der jemanden kennt, der jemand kennt der weiß, das jemand weiß, daß einer es bekommt. IGF-1 kostet zwischen 1000-1600 DM pro Flasche für 50 ccm.
Long R³ IGF-1 (human) ca 500-600 DM Wirkungsvolle Dosis 1/10 - 1/2 ccm Tag.
Anmerkung:
Insulin und der insulinähnliche Wachstumsfaktor IGF-1 sind für eine Mehrung der Fettreserven und zum Aufbau weiterer Fettzellen hauptsächlich verantwortlich und schützen darüber hinaus die Fettzellen vor der Apoptose, dem im Zellkern programmierten natürlichen Zelltot. Eine kohlenhydratarme Ernährung kann diesen Schutz vorübergehend ausschalten, so dass Fettzellen vermehrten Absterben. Leider geht eine kohlenhydratarme Diät auch auf Kosten der Muskelmasse.
http://www.unizh.ch/dim/endokrin/forschng.htm
1. Insulinähnliche Wachstumsfaktoren (IGF) und IGF-Bindungsproteine (IGFBPs): Wirkung auf kultivierte Herzmuskel- und Knochenzellen in vitro und Effekte bei
Ratte und Mensch in vivo (Gruppe Prof. J. Zapf/PD Dr. Ch. Schmid)
1.1. In vitro Studien
Herzmuskelzellen (in Zusammenarbeit mit dem Pharmakologischen Institut der Universität Zürich und dem Institut für Zellbiologie der ETH Zürich).
Bedeutung von IGF I und Schilddrüsenhormon bei der Expression von Herzmuskelproteinen Knochenzellen
Bedeutung von IGF I und IGFBPs beim Wachstum von Osteoblasten
1.2. In vivo Studien
IGF I-Behandlung hypophysektomierter Ratten stimuliert nicht nur Skelett- und Organwachstum, sondern reguliert (supprimiert) auch die Expression von Leptin, einem von Fettzellen produzierten ("Schlankheits-")Hormon, das Energieverbrauch und Appetit steuert. IGF I-Behandlung normaler und hypophysektomierter Ratten reguliert in vivo myofibrilläre Gene (a - und b -MHC, skeletal a -actin) sowie die Expression des atrionatriuretischen Faktors (ANF). Beim Menschen erhöht IGF I-Behandlung die Insulinsensitivität, den Blutfluss und die Aufnahme von Fettsäuren und Ketokörpern sowie deren Verwertung in der Muskulatur. Diese Befunde bilden die Basis für den evtl. Einsatz von IGF I beim Typ 2 Diabetes. Bei gesunden Probanden führt kurzzeitige (4 Std.) IGF I-Behandlung zu einer signifikanten Erhöhung der Auswurffraktion und des Schlagvolumens am Herzen. Auch bei Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz bewirkt kurzzeitige IGF I-Behandlung eine Erhöhung des Schlagvolumens und gleichzeitig eine Verminderung des peripheren Gefässwiderstandes und des Drucks im rechten Vorhof und damit eine vorübergehende Besserung der Herzfunktion. (Zusammenarbeit mit der Abt. Kardiologie des DIM, USZ).
• Die Rolle von IGF - 1 beim Muskelwachstum und die Möglichkeit des Missbrauchs bei Sportlern
• G.R. Adams (Br J Sports Med 343(2000) 412-413
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Die Anti-Aging Seite des IGF
Genmanipulationen beim C. Elegance (Wurm) bewiesen, daß durch eine Veränderung der TAF-Gene die Lebenslänge des Wurmes um 40 % gesteigert werden kann. Eine derartige Genmanipulation bringt den C. Elegance in einen kontinuierlichen Winterschlaf. Die Idendifikation des TAF-Gens zeigte, daß er dem Gen für den Insulin-Rezeptor bzw. für den IGF-Rezeptor ähnlich ist, was die Bedeutung der Glukoseverwertung für die Lebensdauer unterstreicht. In einem Nebengeleis ist das TAF-Protein auch mit dem TGF-Beta verbunden. Unter dem Einfluß von Pherhormone kann das TAF-Gen den Stoffwechsel des Wurmes verlangsamen, andererseits aber auch die Effektivität der (geringen) Glukoseverwertung verbessern. Wird die Populationsdichte des C. Elegance zu groß, so können sich die Würmer durch ihre Pherhormone in einen „Winterschlaf" versetzen, der nicht nur ihren Enegeriehaushalt, sondern auch die reproduktive Fähigkeit reduziert. Dies erhöht aber andererseits ihre Lebensdauer. Die Abnahme des TAF-Signals reduziert metabolische Veränderungen, die zu einer Verlängerung der Lebensdauer führen. Bei Säugetieren kann eine ähnliche Reduktion des Zellmetabolismus durch eine Restriktion der Kalorien hervorgerufen werden. In Abwesenheit des Hibernisation-Pheromons aktiviert ein Insulin-ähnlicher Ligand den TAF-2-Rezeptor ; ebenso wird er durch einen TGF-Beta-ähnlichen Stoff, nämlich durch den TAF-7 der TAF-1 und TAF-4-Rezeptor stimuliert. Der aktivierte TAF-2 stimuliert das Protein AG1, welches ein weiteres Kontrollprotein, nämlich das TAF-16 blockiert, wodurch die Hemmung auf die Reproduktion, aber auch die Verlangsamung des Stoffwechsels aufgehoben wird. Über den zweiten Rezeptor, nämlich über den TAF-7 wird die Transkription und die Verstärkung der Stoffwechselleistung angeregt. Substanzen, die dem TGF-Beta und auch dem Insulin ähnlich sind, greifen damit einerseits in den Metabolismus und andererseits in die Reproduktionsfähigkeit ein. Dies erklärt auch, warum im Säugetierovar beide Substanzen, vor allem aber der IGF, eine große Rolle in der Reproduktion spielt. Wird durch eine Genveränderung im TAF-2 das Umschalten durch die Pherhormone verhindert, so führt dies beim C. Elegance zu einer Akkumulation von Fett. Es ist dies die gleiche Mutation, die bei Säugern zum Diabetes und zur Adipositas führt.
Quelle: Science Vol. 277, Seite 897.
1992 Doping: Neues Mittel kaum nachzuweisen (IGF-1)
Dpa München- Kurz vor den Spielen in Atlanta ein neues Dopingmittel auf dem Markt. Die Substanz mit dem Namen IGF-1(insulin-like growth-factor) ." Die Situation ist frustriend, wir haben keine vernünftige Methode, um IGF-1 im Blut oder Urin nachzuweisen." sagte Wilhelm Schänzer, Leiter des Kölner Institutes für Biochemie.Bei IGF-1 handelt es sich um ein insulinähnliches Peptidhormon, das weit stärker als das Wachstumshormon HGH wirken soll. Der Münchner Endokrinologe Christian Straßburger hat eine auf dem Schwarzmarkt gekaufte IGF-1 Probe analysiert und zum Schluß: " Diese Substanz wirkt im Körper als würde man Stangen von Dynamit an jede Muskelzelle legen und anzünden."Das in Deutschland und USA erhältliche Präparat wird in Australien, Litauen und Mexico hergestellt.Bislang wurde IGF-1 nur zu Forschungszwecken zur Behandlung von zwergwüchsigen Menschen eingesetzt.
IGF 1 aus
http://www.bbszene.de
Insulin-like-Growth Factor (insulinähnlicher Wachstumsfaktor) IGF1 ist das einzige, hochwirksame synthetisch hergestellte Hormon das heute verfügbar ist.
IGF1 hat die einzigartige, bemerkenswerte Fähigkeit die Hyperplasie von Muskelzellen zu beeinflussen (d.h. die Synthese von neuen Muskelzellen- ein Phänomen, das bis vor ein paar Jahren noch für unmöglich gehalten wurde.
Im Folgenden werde ich die Rolle von IGF1 im menschlichen Körper beschreiben, wie es natürlicherweise in der Leber produziert wird, wie es von außen zugeführt werden kann und die unterschiedlichen Formen, die im Moment in der Wissenschaft und (durch die Hintertür) im Bodybuilding verfügbar sind.
Physiologie des Wachstums
Der Hypothalamus (Drüse im Gehirn) sendet Signale zu einer anderen im Hirn ansässigen Drüse, der Hypophyse aus. Die Hypophyse wiederum setzt eine Reihe verschiedener Hormone frei (die ich Signalhormone nennen will). Das Signalhormon, das in diesem Artikel von Bedeutung ist, ist als Wachstumshormon (GH) bekannt.
Während Wachstumshormon selbst einen sehr beeindruckenden fettmobilisierenden Effekt besitzt, ist es zusätzlich ein Signalhormon, was seine Bezeichnung als „duales“ Hormon rechtfertigt (es mobilisiert direkt das Fettgewebe und indirekt wirkt es als Signalhormon auf die Freisetzung eines anderen Hormons in der Leber: IGF1
Insulin-like growth factor-1
IGF1, wie der Name schon impliziert, ist ein stark anaboles Hormon, das insulinähnliche Wirkung zeigt (z. B. es schleust Nährstoffe, insbesondere Aminosäuren und Glucose in die Muskelzellen, wo daraus neues Muskelgewebe gebildet wird). Wenn Bodybuilder Wachstumshormone nehmen, injizieren sie nicht einen reinen Wachstumsstimulator, sondern sie nehmen einen Stimulations- oder Freisetzungsfaktor. Das ist der Grund warum höhere Dosen Wachstumshormon nicht unbedingt auch größeres Wachstum hervorrufen- das Wachstum wird limitiert von der Menge an IGF, die die Leber befähigt ist, auf eine bestimmte Dosis hin zu produzieren.
Wenn man sich ein bisschen mit Endokrinologie auskennt, wird schnell klar, dass es eine optimale Dosis von Wachstumshormon geben muss, auf die die Leber mit einer maximalen Freisetzung von IGF1 reagiert und jede weitere Erhöhung der Dosis ist Verschwendung (vom anabolen Standpunkt); der fettverbrennende Effekt könnte allerdings unbegrenzt weitergehen, wenn man zusätzliche Injektionen GH gibt. Ausgehend von meiner Erfahrung aus der Arbeit mit Ärzten und Spitzenbodybuildern kann ich sicher vorhersagen, dass die ideale Dosis von GH zwischen 2 und 6 IU pro Tag beträgt. Wenn die injizierte Menge von GH 6 IU übersteigt, scheint die Leber nicht mehr in der Lage zu sein, zusätzliches IGF1 zu produzieren (die maximale IGF1 Freisetzung scheint bei einer Injektion von 6 IU aufzutreten). Diese Überlegung basiert auf der Annahme, dass der GH Benutzer eine voll funktionsfähige Leber hat. Es ist bekannt, dass lebertoxische Substanzen wie Alkohol oder Barbiturate die IGF1 Ausschüttung unterdrücken können. Außerdem wurde kürzlich gezeigt, dass Antiöstrogene wie Nolvadex (Tamoxifen) ebenfalls die IGF1 Freisetzung aus der Leber vermindern.
IGF-1 wurde synthetisch hergestellt (in einem Verfahren wie auch GH), um die begrenzte wachstumshormonvermittelte Produktion von IGF-1 in der Leber zu überwinden. Wenn wir versuchen, die IGF-1 Ausschüttung zu maximieren, um mehr Muskelwachstum zu bekommen, ist es dann nicht einfacher IGF1 direkt zu injizieren? Mit dieser Absicht untersuchten Forscher die Physiologie und Pharmakologie von IGF-1. Was sie fanden war, dass IGF-1 im Blut an spezifische Bindeproteine gekoppelt (99%) zirkuliert. Es muss daran erinnert werde, dass nur das eine Prozent, was frei vorliegt, das Muskelzellwachstum induzieren kann (die gebundenen 99% sind unwirksam). Um zu verhindern, dass die Bindeproteine das synthetisierte IGF-1 „stehlen“ und damit unwirksam machen, haben die Forscher das IGF-1 Molekül chemisch verändert, sie haben Seitenketten angehangen, woraus ein neues Molekül resultiert, das man LONG R3 IGF-1 nennt (das LONG R3 bezieht sich auf die 3 langen Seitenketten, die an das Originalmolekül angehangen wurden). Diese lange, voluminösen Seitenketten verhindern, dass das IGF-1 von den Bindeproteinen im Blut weggeschnappt und somit inaktiviert werden kann.
Die Bodybuilder denen es in den letzten Jahren gelang, das synthetische LONG R3 IGF-1 in die Hände zu bekommen, denken dass es länger im Körper bleibt (12 Std im Gegensatz zu 20 min) und dass mehr davon verfügbar (ungebunden) ist, was hilft Muskeln aufzubauen und zu reparieren. Diese Theorie ist sicher korrekt, aber was viele Bodybuilder nach längerer Einnahme von LONG R3 IGF-1 bemerkten, war eine Abnahme der Wirkung nach ungefähr 4 Wochen.
Ich begann Aufzeichnungen zu machen und entwickelte ein System bei dem Bodybuilder LONG R3 IGF-1 [10 – 20 mcg (microgramm)] 15 min nach dem Training injizieren sollten, sodass IGF-1 zirkulieren und an die neuen IGF-1 Rezeptoren auf den verletzten Muskelzellen binden konnte (diese neuen Rezeptoren entstehen als direkte Folge von intensivem Gewichtstraining und muskulärem Trauma): Es sind genau diese verletzten Zellen, auf denen der Körper die Anzahl der IGF1 Rezeptoren erhöht, sodass sie signalisieren können, wo Reparatur stattfinden soll (genau deshalb WACHSEN Muskelzellen bevorzugt und nicht das Knochengewebe oder die inneren Organe, wie Gerüchte behaupten).
Wenn die IGF Dosis die vorgeschlagenen 10-20 mcg pro Tag übersteigt, werden die Muskelzellrezeptoren gesättigt und der Überschuss an IGF-1 geht direkt zu der natürlicherweise höchsten vorkommenden IGF-1 Rezeptordichte- den Extremitäten (Füße, Hände, Gesichtsknochen) woraufhin dann die Nebenwirkungen wie Fuß- und Handvergrößerung, sowie Verdickung der Gesichtsknochen auftreten.
Außerdem führen hohe Dosen von LONG R3 IGF-1 zu einer Verringerung der IGF-1 Rezeptoren auf den Muskelzellen, was ebenfalls in einem Wirkverlust bei zu langer Einnahme von IGF-1 resultiert.
Zusammenfassend: 10-20 mcg LONG R3 IGF-1 bewirken ein signifikantes Muskelzellwachstum, das über 30 Tage anhält.
Da die Wirkung auch bei der vorgeschlagenen Menge an LONG R3 IGF-1 bei langfristiger Anwendung nachlässt, schlage ich den Bodybuildern gewöhnlich vor, alle 30 Tage eine Pause von 2-4 Wochen bei IGF-1 zu machen.
Ein anderer Grund für den Wirkverlust des LONG R3 IGF-1 könnte sein, dass aufgrund seiner Abweichung vom natürlich vorkommenden IGF-1 (es hat die Seitenkette) das Immunsystem eine Immunantwort dagegen auslöst (Produktion von neutralisierenden Antikörpern), was es als fremdes humanes Hormon ausweist.
Um dieses Problem zu umgehen, schlagen Wissenschaftler vor, nicht LONGH R3 IGF-1 sondern reines unverändertes IGF-1 in kleinen Mengen (10-20 mcg) über den Tag verteilt (vielleicht 2-3mal) zu injizieren. Die Notwendigkeit für die kleine Menge und die häufige Injektionen resultiert daraus, dass reines IGF-1 nur 10-60 min im Körper bleibt und dass eine hohe Dosis einen Abbau der Rezeptoren zur Folge hat. Der positive Effekt wäre, dass keine neutralisierenden Antikörper vom Immunsystem produziert würden.
Viele Leute fragen mich wie und mit was sie das IGF-1 Pulver mischen sollen. Soll ich humanes Serumalbumin nehmen? Was ist mit HCl? Soll ich mein IGF1 und mein GH im Gefrierschrank aufbewahren?
Erstens, humanes Serumalbumin (HSA) wird nur in einer „serumfreien“ Umgebung gebraucht. Die Zellkultur ist z.b. eine serumfreie Umgebung. Menschliche Blutgefäße enthalten HSA, deshalb ist es keine serumfreie Umgebung und folglich braucht man auch KEIN humanes Serumalbumin zur IGF1 Mixtur zu geben.
Zweitens, 10 mM HCl (eine Säure) wird zu den IGF-1 Gefäßen gegeben, damit IGF-1 nicht an der Glaswand kleben bleibt. Schlage ich vor, dass man das braucht? Nein. Die Menge an IGF-1, die verloren geht, weil sie an der Glaswand klebt ist vernachlässigbar gering gegenüber dem Disaster, das auftreten kann, wenn mna zuviel HCl zur IGF-1 Lösung gibst (es wird die ganze IGF-1 Mixtur zerstören)
Drittens, IGF-1 kann im Gegensatz zu Wachstumshormon eingefroren werden (einfrieren schadet dem IGF-1 Molekül nicht, da es nicht so komplex ist, wie das GH-Molekül). Warum sage ich das? Wenn man ein Fläschchen IGF-1 Puder gelöst hat, sollte man die Mixtur nicht im Kühlschrank sondern im Gefrierschrank aufbewahren bis man es aufgebraucht hat (was bis zu 100 Tagen gehen kann, bei 1 mg Flaschen). Man sollte den größten Teil einfrieren, damit es nicht so schnell degradiert. Mein Vorschlag wäre jeden Vorrat der länger als 30 Tage hält einzufrieren.
Was ist mit Insulin
IGF-1 hat insulinähnliche Effekte im Körper (z.B. es schleust Nährstoffe in die Muskelzellen), deshalb braucht man bei der Einnahme von IGF-1 weniger Insulin [Das Gegenteil ist bei Wachstumshormoneinnahme der Fall, da GH ein Stadium der Insulinresistenz hervorruft, was eine Zugabe von Insulin erforderlich macht, um das auszugleichen]. Viele Leute meinen, sie brauchten doch eine zusätzliche Einnahme von Insulin während sie IGF-1 nehmen, aber das liegt daran, dass sie gleichzeitig auch eine große Menge GH einnehmen. Es ist das GH, das verhindert, dass Insulin seine Zielgewebe erreicht.
Bei GH-Benutzern, die sehr insulinresistent werden (als Folge eine niedrigen natürlichen Insulinausschüttung- diese Leute sind schlank wenn sie anfangen) ist die Insulingabe berechtigt, damit sie ihre Nährstoffe adequat aufnehmen können; bei Leuten, die unter normalen Umständen zuviel Insulin produzieren (diese Leute nehmen leicht zu- Muskeln und Fett) braucht mal KEIN Insulin zu supplementieren. GH Gabe „normalisiert“ die „Überproduzierer“ da sie jetzt eine Insulinmenge haben, die Wachstum ermöglicht ohne Fett einzulagern.
IGF-1 und Wachstumshormon?
Ist es nötig GH zu injizieren während eine IGF-1 Kur? Entgegen Behauptungen einiger sogenannter „Experten“ gibt es absolut überhaupt keinen Grund, warum man eine bessere Wachstumsantwort bekommen soll, wenn man GH zu IGF-1 benutzt. Soweit ich aus all meine Forschungen ersehen kann, ist IGF-1 das intermediäre Hormon (Somatomedin C genannt) das für das Auslösen von Muskelzellwachstum verantwortlich ist. GH hat keine wissenschaftlich bewiesenen direkten Effekt auf die Muskelzelle, alle wachstumsinduzierenden Prozesse werden indirekt vermittelt über IGF-1 das von der Leber freigesetzt wird. Es gibt einige neue Forschungen, die einen G2 Rezeptor postulieren, der wenn GH daran gebunden ist, IGF-1 ähnliches Wachstum hervorrufen soll. Wenn diese Hypothese sich als wahr erweist, könnte es sinnvoll sein, eine niedrige Erhaltungsdosis GH während eine IGF-1 Kur zu geben. Ich würde vorschlagen 2 IU Wachstumshormon (sofort nach dem Aufstehen) und 10-20 mcg IGF-1 innerhalb 15 min nach dem Training.
IGF-1 und Schilddrüsenhormon?
Was passiert mit der Schilddrüse von Leuten die sich IGF-1 geben? Interessanterweise haben IGF-1 Benutzer hohe T3 Werte (das aktive Schilddrüsenhormon) im Schilddrüsenfunktionstest (TFT´s). Das steht im Gegensatz zu dem, was bei Patienten mit GH-Therapie gesehen wird- die haben normalerweise niedrige T3 Spiegel und normale bis erhöhte T4 Spiegel (das inaktive Schilddrüsenhormon) wahrscheinlich wegen dem Bemühen des Körpers seine Homöostase zu erhalten (z.B. je höher die Stoffwechselrate des GH Benutzers ansteigt- als Folge der gesteigerten Fettmobilisierung durch GH- je niedriger versucht der Körper seinen T3 Spiegel zu halten, um ein „Ausbrennen“ zu verhindern). IGF-1 Benutzer beobachten einen Anstieg ihrer Stoffwechselrate, hervorgerufen durch erhöhte T3 Spiegel (IGF-1 bewirkt eine vermehrte Umwandlung von T4- dem inaktiven Hormon- zu T3- dem aktiven Hormon- was direkt die Stoffwechselrate erhöht. In einem TFT zeigt der IGF-1 Verwender einen erhöhten T3 Spiegel und eine erhöhte T3 Aufnahme (z. B. der Überschuss an T3 der zu T4 konvertiert) was zu erstenmal zeigt, wie die gesteigerte Stoffwechselaktivität der IGF-1 Benutzer zu Teil für die deutlich gesteigerte anabole Rate verantwortlich ist.
Chris Clark Übersetzung: klingonin
Editor In Chief RX-Muscle Europe
Geschrieben/Gepostet am 26. April 2002 von Chris Clark
http://www.bbszene.de/show.php4?/text.php4?id=230
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