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T-3 para toda la vida
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Rotripa
no tengo mucho tiempo estos dias
pero revisa acerca de:
HIPOTIROIDISMO IATROGENICO
o HIPOTIROIDISMO solo
un abrazo
publica lo que consigas interesante ok
no tengo mucho tiempo estos dias
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HIPOTIROIDISMO IATROGENICO
o HIPOTIROIDISMO solo
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creo que encontre algo:
El hipotiroidismo es un estado de hipofunción tiroidea que puede ser debido a distintas causas y produce como estado final una síntesis insuficiente de hormonas tiroideas. Se puede producir por una alteración a cualquier nivel del Eje Hipotálamo-Hipofisario-Tiroideo. Puede clasificarse en:
HIPOTIROIDISMO PRIMARIO: Es la causa más frecuente de hipotiroidismo. Afecta al 1-3 % de la población general. Representa el 95% de todos los casos de hipotiroidismo. Se debe a una afectación primaria de la glándula tiroidea.
HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO Y TERCIARIO: Representan el 5% restante de las causas. Se debe a una alteración hipofisaria (Secundario) ó hipotalámica (Terciario). Nos podemos referir a él en conjunto como Hipotiroidismo Central.
¿Qué causas producen hipotiroidismo primario?
TIROIDITIS CRÓNICA AUTOINMUNE DE HASHIMOTO: Es la causa más frecuente de hipotiroidismo en áreas sin déficit de yodo. Es la causa más frecuente de hipotiroidismo en niños. Es más frecuente en mujeres de edad media (40-60 años). El 80% presentan anticuerpos positivos antitiroglobulina y antiperoxidasa. Se asocia a otras patologías autoinmunes.
Se produce una destrucción de la glándula mediada por células y anticuerpos. Puede cursar con o sin bocio siendo este último caso un estado terminal de la enfermedad en la que se produce la atrofia glandular.
HIPOTIROIDISMO IATROGÉNICO:
H. Post-tiroidectomía: aparece entre 2-4 semanas tras la tiroidectomía total y en un tiempo variable tras la tiroidectomía subtotal, apareciendo la mayoría en el primer año tras la cirugía. Entre los que están eutiroideos el primer año, aproximadamente entre el 0,5-1 % se vuelve hipotiroideo cada año.
H. tras tratamiento con Iodo 131 (I-131): la mayoría también se vuelven hipotiroideos el primer año. Entre los eutiroideos la incidencia anual de hipotiroidismo es del 0,5-2%.
H. tras radiación externa del cuello: el efecto es dosis dependiente y la instauración gradual.
Todas estos casos se presentan clínicamente sin bocio.
HIPOTIROIDISMO YODOINDUCIDO: Tanto el defecto como el exceso de yodo pueden producir hipotiroidismo:
El defecto de yodo es la causa más frecuente de hipotiroidismo y bocio en todo el mundo, afectando aproximadamente a 200 millones de personas .
El exceso de yodo también puede producir hipotiroidismo inhibiendo la organificación y la síntesis de T3 y T4 (Efecto Wolff Chaikoff). Esto es más importante en pacientes con patología tiroidea previa: Enf. de Graves eutiroidea, neonatos, tiroiditis autoinmune, tratamiento con I-131, etc.
FÁRMACOS: Son muchos los fármacos que pueden interferir con la producción de hormonas tiroideas, pueden actuar a cualquier nivel de la síntesis (metimazol, propiltiouracilo, amiodarona, litio.), interferir con su absorción (colestiramina, sales de hierro) ó aumentar su metabolismo(carbamacepina, rifampicina, fenobarbital). Todos pueden producir hipotiroidismo y bocio.
DEFECTOS HEREDITARIOS DE LA SÍNTESIS DE HORMONAS TIROIDEAS: Cursan con bocio y casi siempre se manifestan al nacimiento.
AGENESIA Ó DISGENESIA TIROIDEA: Es la causa más frecuente de hipotiroidismo congénito. No se asocia con bocio.
ENFERMEDADES INFILTRATIVAS: Hemocromatosis , sarcoidosis, leucemia.
¿Qué causas producen hipotiroidismo secundario y terciario?
El hipotiroidismo secundario es debido a un déficit de TSH sus causa más importantes son: adenoma hipofisario (la causa más frecuente), necrosis hipofisaria posparto (Síndrome de Sheehan), traumatismos e hipofisitis. El déficit de TSH puede ser aislado aunque por lo general se asocia a otros déficits hipofisarios.
El hipotiroidismo terciario se debe a un déficit de producción de TRH. Puede ser consecuencia de una alteración hipotalámica ó en estructuras vecinas o bien a una alteración en el sistema porta hipotálamo-hipofisario.
¿Cómo se diagnostica?
La determinación más útil de forma aislada es la concentración sérica de TSH, que se encuentra elevada de forma invariable en todas las formas de hipotiroidismo primario y puede estar normal o disminuida en el hipotiroidismo hipofisario e hipotalámico.
El descenso en la T4 total y la libre es frecuente en todas las causas de hipotiroidismo. La concentración de T3 sérica en menos especifica que la T4 para confirmar el diagnóstico ya que se afecta en casos de enfermedades sistémicas en pacientes eutiroideos.
Otros datos bioquímicos del hipotiroidismo son: hipercolesterolemia, aumento de LDH; CPK; AST, CEA.
También son hallazgos frecuentes: alteraciones ECG, anemia perniciosa y aclorhidria. En los hipotiroidismos centrales se asocian otros déficits hormonales: Adrenal, FSH, LH y GH. En resumen:
Hipotiroidismo Primario: TSH elevada; T4 libre baja.
Hipotiroidismo Central: T4 libre baja; TSH normal o baja. En ocasiones puede estar ligeramente elevado debido a TSH biológicamente inactivas. Asocia otros déficits hormonales.
Para distinguir hipotiroidismo secundario de terciario lo más útil son las técnicas de imagen: RMN cerebral.
¿Cuál es su tratamiento?
En la mayoría de los pacientes, el hipotiroidismo es una situación permanente y precisa de un tratamiento de por vida. El objetivo del tratamiento es restaurar el estado eutiroideo. Si no se trata, se asocia a una alta tasa de mortalidad y morbilidad.
El tratamiento de elección es la levotiroxina. Se administra por vía oral, se absorve en un 80% y su vida media plasmática es de 6-7 días. Con la administración de una sola dosis al día se obtienen niveles en sangre constantes de T4 y T3.
La dosis debe ser aquella que mantenga la TSH en límites normales intentando evitar la sobredosificación ya que la supresión de la TSH podría tener consecuencias en algunos órganos como el hueso y corazón. Las inicialmente recomendadas son:
En hipotiroidismo congénito: 10-15μg/Kg/día.
En niños :2-4 μg/Kg/día.
En adultos: 1,6 μg /Kg /día.
En los pacientes ancianos, con patología cardiovascular o con hipotiroidismo de larga evolución se debe iniciar el tratamiento con dosis inferiores (12,5-25 μg/día) y aumentarla progresivamente cada 4-6 semanas hasta alcanzar la adecuada. Esto se debe al riesgo que tienen estos pacientes de desarrollar arritmias ó patología isquémica cardiaca.
Si se sospecha la existencia de un hipotiroidismo central, es necesario suplementar primero el eje adrenal, ya que si se inicia el tratamiento tiroideo se puede desencadenar una insuficiencia suprarrenal aguda.
¿Cómo controlamos la efectividad del tratamiento y cada cuánto tiempo?
En el hipotiroidismo primario se controla midiendo la TSH y manteniendola en los rangos normales. En el secundario y terciario la TSH no sirve para el control y entonces se usan los niveles de T4 libre que deben mantenerse entre la mitad y el límite superior de la normalidad.
Se precisan alrededor de 6 semanas para que una dosis determinada alcance su efecto pleno por lo que ese es el tiempo que debe pasar para reevaluar el tratamiento tras su inicio y modificar dosis se fuera necesario. Una vez que se alcanza la dosis adecuada, el control se puede espaciar, midiendo la TSH anualmente.
Existen algunas situaciones en las que es preciso modificar una dosis previamente establecida:
Durante el embarazo: se precisa aumentar la dosis de hormona ya desde el primer trimestre.
Fármacos que interaccionan con la absorción (colestiramina, sulfato ferroso, sucralfato, hidróxido de aluminio) o la metabolización. (anticonvulsivantes, rifampicina). Se recomienda dejar que pasen 4-5 horas entre la administración de la hormona y la de los fármacos del primer caso.
Situaciones que alteran la eliminación: insuficiencia renal.
En pacientes que reciben tratamiento con andrógenos se precisa menos dosis de hormona.
Hipotiroidismo subclínico
El hipotiroidismo subclínico es un estado, por lo general asintomático, donde tenemos unas concentraciones séricas de T4 libre dentro de los límites normales, con una TSH ligeramente elevada. Las causas que lo pueden producir son las mismas que las que producen hipotiroidismo franco.
Existe una gran controversia sobre la indicación del tratamiento en estos pacientes, en general se recomienda en los siguientes casos:
Niveles de TSH mayores de 10-20mU/L.
Anticuerpos antiperoxidasa positivos.
Presencia de bocio.
Presencia de síntomas inespecíficos (depresión, estreñimiento, cansancio).
El hipotiroidismo es un estado de hipofunción tiroidea que puede ser debido a distintas causas y produce como estado final una síntesis insuficiente de hormonas tiroideas. Se puede producir por una alteración a cualquier nivel del Eje Hipotálamo-Hipofisario-Tiroideo. Puede clasificarse en:
HIPOTIROIDISMO PRIMARIO: Es la causa más frecuente de hipotiroidismo. Afecta al 1-3 % de la población general. Representa el 95% de todos los casos de hipotiroidismo. Se debe a una afectación primaria de la glándula tiroidea.
HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO Y TERCIARIO: Representan el 5% restante de las causas. Se debe a una alteración hipofisaria (Secundario) ó hipotalámica (Terciario). Nos podemos referir a él en conjunto como Hipotiroidismo Central.
¿Qué causas producen hipotiroidismo primario?
TIROIDITIS CRÓNICA AUTOINMUNE DE HASHIMOTO: Es la causa más frecuente de hipotiroidismo en áreas sin déficit de yodo. Es la causa más frecuente de hipotiroidismo en niños. Es más frecuente en mujeres de edad media (40-60 años). El 80% presentan anticuerpos positivos antitiroglobulina y antiperoxidasa. Se asocia a otras patologías autoinmunes.
Se produce una destrucción de la glándula mediada por células y anticuerpos. Puede cursar con o sin bocio siendo este último caso un estado terminal de la enfermedad en la que se produce la atrofia glandular.
HIPOTIROIDISMO IATROGÉNICO:
H. Post-tiroidectomía: aparece entre 2-4 semanas tras la tiroidectomía total y en un tiempo variable tras la tiroidectomía subtotal, apareciendo la mayoría en el primer año tras la cirugía. Entre los que están eutiroideos el primer año, aproximadamente entre el 0,5-1 % se vuelve hipotiroideo cada año.
H. tras tratamiento con Iodo 131 (I-131): la mayoría también se vuelven hipotiroideos el primer año. Entre los eutiroideos la incidencia anual de hipotiroidismo es del 0,5-2%.
H. tras radiación externa del cuello: el efecto es dosis dependiente y la instauración gradual.
Todas estos casos se presentan clínicamente sin bocio.
HIPOTIROIDISMO YODOINDUCIDO: Tanto el defecto como el exceso de yodo pueden producir hipotiroidismo:
El defecto de yodo es la causa más frecuente de hipotiroidismo y bocio en todo el mundo, afectando aproximadamente a 200 millones de personas .
El exceso de yodo también puede producir hipotiroidismo inhibiendo la organificación y la síntesis de T3 y T4 (Efecto Wolff Chaikoff). Esto es más importante en pacientes con patología tiroidea previa: Enf. de Graves eutiroidea, neonatos, tiroiditis autoinmune, tratamiento con I-131, etc.
FÁRMACOS: Son muchos los fármacos que pueden interferir con la producción de hormonas tiroideas, pueden actuar a cualquier nivel de la síntesis (metimazol, propiltiouracilo, amiodarona, litio.), interferir con su absorción (colestiramina, sales de hierro) ó aumentar su metabolismo(carbamacepina, rifampicina, fenobarbital). Todos pueden producir hipotiroidismo y bocio.
DEFECTOS HEREDITARIOS DE LA SÍNTESIS DE HORMONAS TIROIDEAS: Cursan con bocio y casi siempre se manifestan al nacimiento.
AGENESIA Ó DISGENESIA TIROIDEA: Es la causa más frecuente de hipotiroidismo congénito. No se asocia con bocio.
ENFERMEDADES INFILTRATIVAS: Hemocromatosis , sarcoidosis, leucemia.
¿Qué causas producen hipotiroidismo secundario y terciario?
El hipotiroidismo secundario es debido a un déficit de TSH sus causa más importantes son: adenoma hipofisario (la causa más frecuente), necrosis hipofisaria posparto (Síndrome de Sheehan), traumatismos e hipofisitis. El déficit de TSH puede ser aislado aunque por lo general se asocia a otros déficits hipofisarios.
El hipotiroidismo terciario se debe a un déficit de producción de TRH. Puede ser consecuencia de una alteración hipotalámica ó en estructuras vecinas o bien a una alteración en el sistema porta hipotálamo-hipofisario.
¿Cómo se diagnostica?
La determinación más útil de forma aislada es la concentración sérica de TSH, que se encuentra elevada de forma invariable en todas las formas de hipotiroidismo primario y puede estar normal o disminuida en el hipotiroidismo hipofisario e hipotalámico.
El descenso en la T4 total y la libre es frecuente en todas las causas de hipotiroidismo. La concentración de T3 sérica en menos especifica que la T4 para confirmar el diagnóstico ya que se afecta en casos de enfermedades sistémicas en pacientes eutiroideos.
Otros datos bioquímicos del hipotiroidismo son: hipercolesterolemia, aumento de LDH; CPK; AST, CEA.
También son hallazgos frecuentes: alteraciones ECG, anemia perniciosa y aclorhidria. En los hipotiroidismos centrales se asocian otros déficits hormonales: Adrenal, FSH, LH y GH. En resumen:
Hipotiroidismo Primario: TSH elevada; T4 libre baja.
Hipotiroidismo Central: T4 libre baja; TSH normal o baja. En ocasiones puede estar ligeramente elevado debido a TSH biológicamente inactivas. Asocia otros déficits hormonales.
Para distinguir hipotiroidismo secundario de terciario lo más útil son las técnicas de imagen: RMN cerebral.
¿Cuál es su tratamiento?
En la mayoría de los pacientes, el hipotiroidismo es una situación permanente y precisa de un tratamiento de por vida. El objetivo del tratamiento es restaurar el estado eutiroideo. Si no se trata, se asocia a una alta tasa de mortalidad y morbilidad.
El tratamiento de elección es la levotiroxina. Se administra por vía oral, se absorve en un 80% y su vida media plasmática es de 6-7 días. Con la administración de una sola dosis al día se obtienen niveles en sangre constantes de T4 y T3.
La dosis debe ser aquella que mantenga la TSH en límites normales intentando evitar la sobredosificación ya que la supresión de la TSH podría tener consecuencias en algunos órganos como el hueso y corazón. Las inicialmente recomendadas son:
En hipotiroidismo congénito: 10-15μg/Kg/día.
En niños :2-4 μg/Kg/día.
En adultos: 1,6 μg /Kg /día.
En los pacientes ancianos, con patología cardiovascular o con hipotiroidismo de larga evolución se debe iniciar el tratamiento con dosis inferiores (12,5-25 μg/día) y aumentarla progresivamente cada 4-6 semanas hasta alcanzar la adecuada. Esto se debe al riesgo que tienen estos pacientes de desarrollar arritmias ó patología isquémica cardiaca.
Si se sospecha la existencia de un hipotiroidismo central, es necesario suplementar primero el eje adrenal, ya que si se inicia el tratamiento tiroideo se puede desencadenar una insuficiencia suprarrenal aguda.
¿Cómo controlamos la efectividad del tratamiento y cada cuánto tiempo?
En el hipotiroidismo primario se controla midiendo la TSH y manteniendola en los rangos normales. En el secundario y terciario la TSH no sirve para el control y entonces se usan los niveles de T4 libre que deben mantenerse entre la mitad y el límite superior de la normalidad.
Se precisan alrededor de 6 semanas para que una dosis determinada alcance su efecto pleno por lo que ese es el tiempo que debe pasar para reevaluar el tratamiento tras su inicio y modificar dosis se fuera necesario. Una vez que se alcanza la dosis adecuada, el control se puede espaciar, midiendo la TSH anualmente.
Existen algunas situaciones en las que es preciso modificar una dosis previamente establecida:
Durante el embarazo: se precisa aumentar la dosis de hormona ya desde el primer trimestre.
Fármacos que interaccionan con la absorción (colestiramina, sulfato ferroso, sucralfato, hidróxido de aluminio) o la metabolización. (anticonvulsivantes, rifampicina). Se recomienda dejar que pasen 4-5 horas entre la administración de la hormona y la de los fármacos del primer caso.
Situaciones que alteran la eliminación: insuficiencia renal.
En pacientes que reciben tratamiento con andrógenos se precisa menos dosis de hormona.
Hipotiroidismo subclínico
El hipotiroidismo subclínico es un estado, por lo general asintomático, donde tenemos unas concentraciones séricas de T4 libre dentro de los límites normales, con una TSH ligeramente elevada. Las causas que lo pueden producir son las mismas que las que producen hipotiroidismo franco.
Existe una gran controversia sobre la indicación del tratamiento en estos pacientes, en general se recomienda en los siguientes casos:
Niveles de TSH mayores de 10-20mU/L.
Anticuerpos antiperoxidasa positivos.
Presencia de bocio.
Presencia de síntomas inespecíficos (depresión, estreñimiento, cansancio).
pajaro loco
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