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emidoohann
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REGULACION DE LOS RECEPTORES
Si existe un concepto a menudo malinterpretado en este mundillo de las pesas y la fisiología de los esteroides es el de los receptores androgénicos y el efecto de los esteroides en su regulación.La premisa de mi argumento es que cuando se usan esteroides durante un periodo largo de tiempo, llega un momento en el que paras de crecer incluso sin disminuir las dosis. Este hecho persiste aun a pesar de que no hay evidencia cientifica de que la administración exógena de esteroides regule a la baja los receptores en el tejido muscular.
El argumento de la regulación a la baja suena lógico en principio. después de todo, sabemos que ésta ocurre con otros mecanismos de mensaje fisiologico como los receptores adrenergicos. Tomemos por ejemplo el caso del clenbuterol: Aqui se ve claramente una disminución de beta-receptores en las celulas despues de un tiempo de uso (se debe a la disminución de la vida media de los receptores proteicos sin que se produzca un incremento en la velocidad de creación de nuevos receptores). Esto nos lleva a un bajón en la potencia del clenbuterol a una dosis determinada. Consecuentemente, con menos receptores tienes una respuesta fisiologica mermada. Este es el mecanismo del cuerpo para mantener el equilibrio ante niveles altos de beta-agonistas.
Pero os voy a presentar un argumento diferente que contradice la teoria de la regulacion a la baja de los receptores androgenicos. Tengo la sensación de que una vez considerados todos los efectos de la testosterona en las celulas musculares, me doy cuenta que cuando se para de crecer o se crece mas lentamente no es por una disminución en el número de receptores disponibles. Me explico:
TESTOSTERONA
Considera la siguiente pregunta: ¿Como producen crecimiento los esteroides?, La respuesta que se nos viene a la cabeza de primeras es: Los esteroides aumentan la sintesis proteica. Muy bien, compañero, pero hay muuuuuuucho más.
De hecho, la respuesta a la pregunta anterior debe incluir todos los mecanismos de la hipertrofia, que son:
-Mejora de la sintesis proteica
-mejora de la actividad de los distintos factores de crecimiento(gh, igf-1,etc)
-activación de las celulas satelite
-Aumento del número de nucleos celulares (para mantener erl equilibrio citoplasma-nucleo)
-formación de nuevas fibras
Empecemos con la mejora en los factores de crecimiento. Sabemos que la testosterona aumenta los niveles de gh e igf-1.
En un estudio hecho por un tal Fryburg se comparan los efectos de la testosterona y el stanozolol sobre la estimulación de gh
La testo enantato (solo 3mg por kilo a la semana)aumentan los niveles de gh un 22% y los de igf-1 un 12%, mientras que el stanozolol no tiene un efecto significativo,aunque tiene un efecto similar en los niveles de nitrogeno testados en orina.
Esto, que coño quiere decir??
Pues que el stanozolol puede aumentar la sintesis proteica mediante el acople a los receptores a nivel nuclear, pero como no incrementa la sintesis de factores de crecimiento es mucho menos efectivo a la hora de activar las celulas satelite.
Podemos concluir que la testosterona hace mucho más que aumentar la sintesis proteica.
Las celulas satelite o celulas pre-musculares asisten en la regeneración del tejido muscular. Siguiente a la proliferación y la subsecuente diferenciación celular (para convertirse en un tipo determinado de celula), las celulas satelite se funden unas con otras en el tejido muscular dañado por el entreno, ayudando a la reparación y crecimiento. La proliferación de celulas satelite es vital. La diferenciación es necesaria para permitir que los nuevos nucleos celulares creados se comporten como nucleos de origen muscular. Precisamente, el número de nucleos determina la capacidad de la celula muscular para producir proteina, incluyendo los receptores.
Para entender mejor la actuación de las celulas satelite, un ejemplo gráfico:
Dos gotas de aceite en un vaso de agua. Las gotas de aceite representan una celula muscular y una celula satelite. Cuando se encuentran proximas en un ambiente hidrico, se funden en una celula mayor o gota, según el ejemplo.Este es el motivo por el cual el nucleo de la celula satelite se ve donado, y por el que se ve aumentada la capacidad de sintesis proteica de la celula muscular.
La mejora de la performance de las celulas satelite producida por la testosterona requiere de igf-1.Aquellos androgenos que aromatizan son efectivos, no solo aumentando los niveles de igf-1, sino sensibilizando las celulas satelite ante los factores de crecimiento. Esto no tiene efecto directo en la sintesis proteica, pero nos lleva a una mayor capacidad de sintetizar proteinas mediante el incremento en la fusión de celulas satelite con las fibras musculares ya existentes.Lo que a su vez aumenta el numero de nucleos y así la capacidad celular de de producir proteinas.
este es uno de los motivos por los cuales los culturistas mas grandes se benefician de mayores dosis de androgenos que los novatos.
La testosterona sería mucho menos efectiva si no fuera capaz de aumentar la proliferación nuclear. Pero existe un limite finito para el ratio citoplasma/nucleo, o el tamaño de la celula muscular en relación al numero de nucleos contenidos (en cristiano, vamos.....).Cuando se produce crecimiento muscular en respuesta al entreno hay un aumento coordinado en el número de nucleos y el area de las fibras musculares. cuando se impide por cualquier causa que las celulas satelite donen sus nucleos, el musculo no responde con crecimiento al entreno.
MAS NUCLEOS =MAS RECEPTORES
Entonces vemos que no solo la testosterona aumenta la sintesis proteica mediante su reflejo en la activación a nivel genetico, sino que mejora la capacidad muscular para crecer en un futuro mediante la acumulación de nucleos, requeridos para la sintesis proteica.
Existen buenas razones para creer (yo por lo menos así lo creo) que la testosterona a dosis relativamente elevadas puede tener que ver con la formación de nuevas celulas musculares y fibras. Me refiero a varios autores y sus estudios (abajo referenciados):
"La toma de esteroides y el entreno inducen un aumento en el tamaño muscular debido a la hipertrofia y a la hiperplasia (creación de nuevas fibras).Propongo que la activación de las celulas satelite es el proceso clave y es mejorado mediante el uso de esteroides"
Esto quiere decir que los niveles suprafisiologicos de testosterona proporcionan un incremento en el numero de nucleos celulares, y por ende un aumento en el numero de receptores. Tened en cuenta que me refiero a las testosteronas y sus esteres, no a los esteroides de diseño derivados de la testosterona que se usan para evitar ciertos sides.
Otros de los estudios dicen:
"es curioso observar como las dosis suprafisiologicas de testo puede convertir musculos poco receptivos a la estimulación en musculos sensibles".
OJO, este no es un argumento para que eleveis las dosis de testo que usais. Ya que es un proceso que lleva su tiempo, y los beneficios tardan en notarse. Todo a su tiempooooo.
Sin embargo, el argumento arroja algo de luz para ver la diferencia entre fisicos quimicamente asistidos y aquellos que son naturales.
el mantenimiento de la masa muscular visto en los profesionales de hoy en dia requiere unos ciertos niveles de androgenos a nivel plasmatico. y este variará de individuo a individuo dependiendo de la genetica y otros factores.
La conclusión es que cuando los niveles de testo aumentan, es mas fácil mantener la masa muscular (de perogrullo)....
Y todo esto ocurre sin niguna evidencia real de la regulación a la baja del numero de receptores. Lo que si evidencia es que la relación entre la cantidad de testo en sangre y la cantidad de tejido magro que se puede mantener. Esto no quiere decir que todo lo que se necesita sea cantidades enormes de esteroides para ser grande. La proliferación celular requiere un entreno consistente, cantidades ingentes de comida y lo mas importante, tiempo.
Comenzad con dosis razonables y con el tiempo y el crecimiento, ajustadlas.
Ala, que me piro, que estoy cansao y eso.................................AHHHH, REFERENCIAS:
1. Kemppainen JA, Lane MV, Sar M, Wilson EM. Androgen receptor phosphorylation, turnover, nuclear transport, and transcriptional activation. Specificity for steroids and antihormones. J Biol Chem 1992 Jan 15;267(2):968-74
2. Fryburg DA., Weltman A., Jahn LA., et al: Short-term modulation of the androgen milieu alters pulsatile, but not exercise- or growth hormone releasing hormone-stimulated GH secretion in healthy men: Impact of gonadal steroid and GH secretory changes on metabolic outcomes. J Clin Endocrinol. Metab. 82(11):3710-37-19, 1997
3. Thompson SH., Boxhorn LK., Kong W., and Allen RE. Trenbolone alters the responsiveness of skeletal muscle satellite cells to fibroblast growth factor and insulin-like growth factor-I. Endocrinology. 124:2110-2117, 1989
4. Rosenblatt JD, Yong D, Parry DJ., Satellite cell activity is required for hypertrophy of overloaded adult rat muscle. Muscle Nerve 17:608-613, 1994
5. Rosenblatt JD, Parry DJ., Gamma irradiation prevents compensatory hypertrophy of overloaded extensor digitorum longus muscle. J. Appl. Physiol. 73:2538-2543, 1992
6. Phelan JN, Gonyea WJ. Effect of radiation on satellite cell activity and protein expression in overloaded mammalian skeletal muscle. Anat. Rec. 247:179-188, 1997
7. Kadi F, Eriksson A, Holmner S, Thornell LE. Effects of anabolic steroids on the muscle cells of strength-trained athletes. Med Sci Sports Exerc 1999 Nov;31(11):1528-34
8. Antonio J, Wilson JD, George FW. Effects of castration and androgen treatment on androgen-receptor levels in rat skeletal muscles. J Appl Physiol. 1999 Dec;87(6):2016-9.
Si existe un concepto a menudo malinterpretado en este mundillo de las pesas y la fisiología de los esteroides es el de los receptores androgénicos y el efecto de los esteroides en su regulación.La premisa de mi argumento es que cuando se usan esteroides durante un periodo largo de tiempo, llega un momento en el que paras de crecer incluso sin disminuir las dosis. Este hecho persiste aun a pesar de que no hay evidencia cientifica de que la administración exógena de esteroides regule a la baja los receptores en el tejido muscular.
El argumento de la regulación a la baja suena lógico en principio. después de todo, sabemos que ésta ocurre con otros mecanismos de mensaje fisiologico como los receptores adrenergicos. Tomemos por ejemplo el caso del clenbuterol: Aqui se ve claramente una disminución de beta-receptores en las celulas despues de un tiempo de uso (se debe a la disminución de la vida media de los receptores proteicos sin que se produzca un incremento en la velocidad de creación de nuevos receptores). Esto nos lleva a un bajón en la potencia del clenbuterol a una dosis determinada. Consecuentemente, con menos receptores tienes una respuesta fisiologica mermada. Este es el mecanismo del cuerpo para mantener el equilibrio ante niveles altos de beta-agonistas.
Pero os voy a presentar un argumento diferente que contradice la teoria de la regulacion a la baja de los receptores androgenicos. Tengo la sensación de que una vez considerados todos los efectos de la testosterona en las celulas musculares, me doy cuenta que cuando se para de crecer o se crece mas lentamente no es por una disminución en el número de receptores disponibles. Me explico:
TESTOSTERONA
Considera la siguiente pregunta: ¿Como producen crecimiento los esteroides?, La respuesta que se nos viene a la cabeza de primeras es: Los esteroides aumentan la sintesis proteica. Muy bien, compañero, pero hay muuuuuuucho más.
De hecho, la respuesta a la pregunta anterior debe incluir todos los mecanismos de la hipertrofia, que son:
-Mejora de la sintesis proteica
-mejora de la actividad de los distintos factores de crecimiento(gh, igf-1,etc)
-activación de las celulas satelite
-Aumento del número de nucleos celulares (para mantener erl equilibrio citoplasma-nucleo)
-formación de nuevas fibras
Empecemos con la mejora en los factores de crecimiento. Sabemos que la testosterona aumenta los niveles de gh e igf-1.
En un estudio hecho por un tal Fryburg se comparan los efectos de la testosterona y el stanozolol sobre la estimulación de gh
La testo enantato (solo 3mg por kilo a la semana)aumentan los niveles de gh un 22% y los de igf-1 un 12%, mientras que el stanozolol no tiene un efecto significativo,aunque tiene un efecto similar en los niveles de nitrogeno testados en orina.
Esto, que coño quiere decir??
Pues que el stanozolol puede aumentar la sintesis proteica mediante el acople a los receptores a nivel nuclear, pero como no incrementa la sintesis de factores de crecimiento es mucho menos efectivo a la hora de activar las celulas satelite.
Podemos concluir que la testosterona hace mucho más que aumentar la sintesis proteica.
Las celulas satelite o celulas pre-musculares asisten en la regeneración del tejido muscular. Siguiente a la proliferación y la subsecuente diferenciación celular (para convertirse en un tipo determinado de celula), las celulas satelite se funden unas con otras en el tejido muscular dañado por el entreno, ayudando a la reparación y crecimiento. La proliferación de celulas satelite es vital. La diferenciación es necesaria para permitir que los nuevos nucleos celulares creados se comporten como nucleos de origen muscular. Precisamente, el número de nucleos determina la capacidad de la celula muscular para producir proteina, incluyendo los receptores.
Para entender mejor la actuación de las celulas satelite, un ejemplo gráfico:
Dos gotas de aceite en un vaso de agua. Las gotas de aceite representan una celula muscular y una celula satelite. Cuando se encuentran proximas en un ambiente hidrico, se funden en una celula mayor o gota, según el ejemplo.Este es el motivo por el cual el nucleo de la celula satelite se ve donado, y por el que se ve aumentada la capacidad de sintesis proteica de la celula muscular.
La mejora de la performance de las celulas satelite producida por la testosterona requiere de igf-1.Aquellos androgenos que aromatizan son efectivos, no solo aumentando los niveles de igf-1, sino sensibilizando las celulas satelite ante los factores de crecimiento. Esto no tiene efecto directo en la sintesis proteica, pero nos lleva a una mayor capacidad de sintetizar proteinas mediante el incremento en la fusión de celulas satelite con las fibras musculares ya existentes.Lo que a su vez aumenta el numero de nucleos y así la capacidad celular de de producir proteinas.
este es uno de los motivos por los cuales los culturistas mas grandes se benefician de mayores dosis de androgenos que los novatos.
La testosterona sería mucho menos efectiva si no fuera capaz de aumentar la proliferación nuclear. Pero existe un limite finito para el ratio citoplasma/nucleo, o el tamaño de la celula muscular en relación al numero de nucleos contenidos (en cristiano, vamos.....).Cuando se produce crecimiento muscular en respuesta al entreno hay un aumento coordinado en el número de nucleos y el area de las fibras musculares. cuando se impide por cualquier causa que las celulas satelite donen sus nucleos, el musculo no responde con crecimiento al entreno.
MAS NUCLEOS =MAS RECEPTORES
Entonces vemos que no solo la testosterona aumenta la sintesis proteica mediante su reflejo en la activación a nivel genetico, sino que mejora la capacidad muscular para crecer en un futuro mediante la acumulación de nucleos, requeridos para la sintesis proteica.
Existen buenas razones para creer (yo por lo menos así lo creo) que la testosterona a dosis relativamente elevadas puede tener que ver con la formación de nuevas celulas musculares y fibras. Me refiero a varios autores y sus estudios (abajo referenciados):
"La toma de esteroides y el entreno inducen un aumento en el tamaño muscular debido a la hipertrofia y a la hiperplasia (creación de nuevas fibras).Propongo que la activación de las celulas satelite es el proceso clave y es mejorado mediante el uso de esteroides"
Esto quiere decir que los niveles suprafisiologicos de testosterona proporcionan un incremento en el numero de nucleos celulares, y por ende un aumento en el numero de receptores. Tened en cuenta que me refiero a las testosteronas y sus esteres, no a los esteroides de diseño derivados de la testosterona que se usan para evitar ciertos sides.
Otros de los estudios dicen:
"es curioso observar como las dosis suprafisiologicas de testo puede convertir musculos poco receptivos a la estimulación en musculos sensibles".
OJO, este no es un argumento para que eleveis las dosis de testo que usais. Ya que es un proceso que lleva su tiempo, y los beneficios tardan en notarse. Todo a su tiempooooo.
Sin embargo, el argumento arroja algo de luz para ver la diferencia entre fisicos quimicamente asistidos y aquellos que son naturales.
el mantenimiento de la masa muscular visto en los profesionales de hoy en dia requiere unos ciertos niveles de androgenos a nivel plasmatico. y este variará de individuo a individuo dependiendo de la genetica y otros factores.
La conclusión es que cuando los niveles de testo aumentan, es mas fácil mantener la masa muscular (de perogrullo)....
Y todo esto ocurre sin niguna evidencia real de la regulación a la baja del numero de receptores. Lo que si evidencia es que la relación entre la cantidad de testo en sangre y la cantidad de tejido magro que se puede mantener. Esto no quiere decir que todo lo que se necesita sea cantidades enormes de esteroides para ser grande. La proliferación celular requiere un entreno consistente, cantidades ingentes de comida y lo mas importante, tiempo.
Comenzad con dosis razonables y con el tiempo y el crecimiento, ajustadlas.
Ala, que me piro, que estoy cansao y eso.................................AHHHH, REFERENCIAS:
1. Kemppainen JA, Lane MV, Sar M, Wilson EM. Androgen receptor phosphorylation, turnover, nuclear transport, and transcriptional activation. Specificity for steroids and antihormones. J Biol Chem 1992 Jan 15;267(2):968-74
2. Fryburg DA., Weltman A., Jahn LA., et al: Short-term modulation of the androgen milieu alters pulsatile, but not exercise- or growth hormone releasing hormone-stimulated GH secretion in healthy men: Impact of gonadal steroid and GH secretory changes on metabolic outcomes. J Clin Endocrinol. Metab. 82(11):3710-37-19, 1997
3. Thompson SH., Boxhorn LK., Kong W., and Allen RE. Trenbolone alters the responsiveness of skeletal muscle satellite cells to fibroblast growth factor and insulin-like growth factor-I. Endocrinology. 124:2110-2117, 1989
4. Rosenblatt JD, Yong D, Parry DJ., Satellite cell activity is required for hypertrophy of overloaded adult rat muscle. Muscle Nerve 17:608-613, 1994
5. Rosenblatt JD, Parry DJ., Gamma irradiation prevents compensatory hypertrophy of overloaded extensor digitorum longus muscle. J. Appl. Physiol. 73:2538-2543, 1992
6. Phelan JN, Gonyea WJ. Effect of radiation on satellite cell activity and protein expression in overloaded mammalian skeletal muscle. Anat. Rec. 247:179-188, 1997
7. Kadi F, Eriksson A, Holmner S, Thornell LE. Effects of anabolic steroids on the muscle cells of strength-trained athletes. Med Sci Sports Exerc 1999 Nov;31(11):1528-34
8. Antonio J, Wilson JD, George FW. Effects of castration and androgen treatment on androgen-receptor levels in rat skeletal muscles. J Appl Physiol. 1999 Dec;87(6):2016-9.
jajaja
