Nuevas ideas en el tratamiento post-ciclo: HCG, Nolvadex, Arimidex

[Goering]

Después de leer los posts de William Llewellyn (w_llewellyn) y macrophage69alpha acerca del Nolvadex y el HCG, e investigar un poco en el MedLine, he cambiado mi opinión acerca del mejor stack para restaurar el eje HPTA. Antes pensaba que el HCG no tenía aplicación práctica post ciclo, pero ahora me doy cuenta que la tiene si es usada en el momento preciso. Y ese momento preciso es entre la últimas inyecciones y antes de tomar las ayudas necesarias para restaurar la LH (más adelante hablaremos de estas ayudas). La idea es que, aunque restauremos la LH, el tamaño reducido de los testículos como consecuencia de la atrofia de los mismos causada por el ciclo, hará que produzcan menos testosterona y se tardará más en restaurar los niveles normales de testosterona. Ahi es donde es útil la HCG, para aumentar previamente durante dos semana el tamaño de los testículos (no más de 3 semanas, para los que se quieran extender, la sobreestimulación por períodos de tiempo más largos producirá insensibilidad de los testículos a la LH).

Cómo usar la HCG para este propósito ? Digamos que voy a estimular los testículos aproximadamente dos semanas. La primera inyección de HCG será de 5000 UI, y cada 4 días 2000 UI, esto nos dá:

Día 0 -> 5000 UI
Día 4 -> 2000 UI
Día 8 -> 2000 UI
Día 12 -> 2000 UI
Día 16 -> 2000 UI
Día 20 ------> Se empieza el uso de las ayudas para restaurar la LH

El día 20 debe coincidir con el momento en que el nivel de los esteroides post-ciclo es ya lo suficientemente bajo, que para la mayoría de los esteres yo estimaría en menos de 100 mg de esteroide en la sangre. Se puede estimar con la vida media de los esteres. Evidentemente, si ya conocemos el momento del "día 20", podemos retroceder en el tiempo para saber cuando se comienza el tratamiento con la HCG ("día 0").

Ahora, sobre las ayudas para restaurar la LH, también he cambiado la opinión con respecto al clomifeno (por ahora, es una teoría que comprobaré con examenes de laboratorio, pero los estudios parecen indicar lo que voy a exponer). William Llewellyn trajo a colación la idea de que Nolvadex es más efectivo restaurando la LH que el clomifeno, basado en el siguiente estudio:

1: Fertil Steril 1978 Mar;29(3):320-7 Related Articles, Books, LinkOut

Hormonal effects of an antiestrogen, tamoxifen, in normal and oligospermic men.

Vermeulen A, Comhaire F.

The administration of tamoxifen, 20 mg/day for 10 days, to normal males produced a moderate increase in luteinizing hormone (LH), follicle-stimulating hormone (FSH), testosterone, and estradiol levels, comparable to the effect of 150 mg of clomiphene citrate (Clomid). However, whereas Clomid produced a decrease in the LH response to LH-releasing hormone (LHRH), no such effect was seen after the administration of tamoxifen. In fact, prolonged treatment (6 weeks) with tamoxifen significantly increased the LH response to LHRL. Treatment of patients with "idiopathic" oligospermia for 6 to 9 months resulted in a significant increase in gonadotropin, testosterone, and estradiol levels. A significant increase in sperm density was observed only in subjects with oligospermia below 20 X 10(6)/ml and normal basal FSH levels. When basal FSH levels were increased or oligospermia was moderate (greater than 20 X 10(6)/ml); no effect on sperm density was seen. As sperm density increased, FSH levels decreased, suggesting an inhibin effect. Sperm motility was not improved by tamoxifen treatment. In five boys with delayed puberty, tamoxifen treatment appeared to activate the pituitary-gonadal axis and pubertal development.

PMID: 640052 [PubMed - indexed for MEDLINE]

Ok, aqui hay varias cosas que concluir de este estudio:

1. El tamoxifeno a 20 mg es comparable a tomar 150 mg de clomifeno en cuanto a la estimulación de la LH en el hipotálamo.

2. El tamoxifeno es superior que el clomifeno estimulando la LHRH en la pituitaria. El clomifeno reduce la LHRH (relativamente poco, pero la reduce) producida por la pituitaria para estimular el hipotálamo a producir más LH.

3. El tamoxifeno no es eficaz en los casos de oligospermia idiopatica. Esto no tiene ninguna importancia para nuestro caso, nuestro problema no tiene que ver con esta patología, sino con el aumento de la testosterona natural como fín último para no perder la masa muscular ganada en el ciclo. Otros estudios que encontré contradicen este último aspecto, pero la mayoría muestra que el tamoxifeno no juega un rol importante en este punto.

Si se buscan estudios en contra, como ha argumentado macrophage69alpha, solo se encontrará en animales (principalmente en ratas), y en pacientes oligospermicos idiopáticos. Confío más en los estudios sobre personas normales. Investigando un poco más, encontré otros estudios que apoyan la idea del tamoxifeno en la estimulación de la LH (hechos en personas, particularmente en hombres y no en mujeres con cáncer de mama):

1: Hum Reprod 1995 Jul;10(7):1740-4

Inhibin and steroid responses to testicular stimulation in normal men.

Comhaire FH, Rombauts L, Vereecken A, Verhoeven G.

Leuven Institute for Fertility Technologies, Belgium.

Static measurements of immunoreactive inhibin have proved to be of little relevance in the diagnosis of testicular disorders. To explore whether a dynamic evaluation of inhibin secretion might yield a more useful parameter of testicular function we compared the responses of inhibin with steroids to i.v. injections of pure follicle-stimulating hormone (FSH; 300 IU) or human chorionic gonadotrophin (HCG; 1500 IU) and oral administration of the anti-oestrogen Tamoxifen (20 mg/day for 7 days) in four normal fertile men. Blood was aspirated between 1 and 72 h after the injections and daily during Tamoxifen intake. Four controls were injected with physiological saline solution. An additional four men were injected with pure FSH, and blood was taken after 24, 48 and 72 h. Injection of FSH was accompanied by nycthemeral variations of testosterone comparable with those observed in the controls. The concentration of inhibin showed similar nycthemeral variations but a significant increase was observed in all eight cases at 12 noon on days 2 and 3 after FSH injection. HCG injection resulted in the expected biphasic response of testosterone. Inhibin displayed a pronounced increase 18 h after injection but the delayed response after 48 and 72 h was not observed. Tamoxifen intake increased testosterone but not inhibin, and caused a moderate and temporary increase of luteinizing hormone and FSH. It was concluded that primary stimulation both of Leydig cells by HCG and Sertoli cells by FSH increase circulating inhibin.(ABSTRACT TRUNCATED AT 250 WORDS)

PMID: 8582972 [PubMed - indexed for MEDLINE]
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1: J Clin Endocrinol Metab 1988 Feb;66(2):355-60

Divergent effects of the antiestrogen tamoxifen and of estrogens on luteinizing hormone (LH) pulse frequency, but not on basal LH levels and LH pulse amplitude in men.

Spijkstra JJ, Spinder T, Gooren L, van Kessel H.

Department of Internal Medicine, Free University Hospital, Amsterdam, The Netherlands.

We studied the role of estrogens on LH pulse modulation in men in two ways. Firstly, we compared LH pulse frequency and amplitude in 13 normal men before and after 6 weeks administration of the antiestrogen tamoxifen (10 mg twice daily). Secondly, we compared LH pulse frequency and amplitude between a group of 10 agonadal men not receiving sex steroid treatment and a group of 9 agonadal men (male to female transsexuals) continuously treated with 50 micrograms ethinyl estradiol/day. Tamoxifen administration to normal men resulted in a significant rise in the mean serum LH level from 5.7 +/- 1.3 (+/- SD) to 10.1 +/- 2.4 U/L, which was associated with significant increases in LH pulse frequency (from 4.2 +/- 1.5 to 5.8 +/- 1.7/7 h) and LH pulse amplitude (from 3.8 +/- 0.9 to 4.6 +/- 0.7 U/L). In the group of agonadal men the mean LH pulse frequency was 6.8 +/- 1.5/7 h, while it was 5.9 +/- 1.7/7 h in the estrogen-treated agonadal group (P = NS). The mean serum LH level and LH pulse amplitude were, however, significantly lower in the estrogen-treated agonadal men than in the agonadal men (14.7 +/- 7.0 vs. 34.3 +/- 8.6 and 4.1 +/- 1.8 vs. 7.4 +/- 1.8 U/L, respectively). We conclude that estrogens reduce basal LH levels and LH pulse amplitude. With regard to the modulation of LH pulse frequency our data provide contradictory results. While an antiestrogen increased LH pulse frequency in normal men, estrogen alone produced no change in LH pulse frequency in agonadal men. The study design in the agonadal men ignores the possible interaction of the two major testicular hormones (estradiol and testosterone) on gonadotropin secretion. Therefore, a possible explanation for this discrepancy in the effects of antiestrogen and estrogen could be an interaction between estrogens and androgens on gonadotropin secretion at the level of the LHRH pulse generator.

PMID: 3339109 [PubMed - indexed for MEDLINE]
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La otra ayuda que usaría sería el arimidex (anastrozole) o femara (letrozole), por las razones expuestas por mí en este post:
http://boards.elitefitness.com/forum/showthread.php?s=&threadid=27223

Otra cosa es que se puede argumentar que el nolvadex reduce los niveles de IGF-1 producidos por el hígado, pero esto ocurre porque se necesita estimulación del estrógeno para la producción de la IGF-1 (un escenario de elevación del estrógeno es no deseable en un post-ciclo), como lo demuestra este estudio (seleccione a propósito uno hecho en hombres, descarté todos los que apuntaban a mujeres con cáncer de mama o de útero, o en personas acromegálicas, o en animales, o en vitro, por ser controversial su aplicación en la discusión):

1: J Clin Endocrinol Metab 1993 Jun;76(6):1407-12 Related Articles, Books, LinkOut

Activation of the somatotropic axis by testosterone in adult males: evidence for the role of aromatization.

Weissberger AJ, Ho KK.

Garvan Institute of Medical Research, St. Vincent's Hospital, Sydney, NSW, Australia.

To determine whether testosterone modulates the somatotropic axis in adult males, we compared 24-h GH secretion (from 20-min sampling, using Cluster analysis) and insulin-like growth factor-I (IGF-I) levels of five hypogonadal men (aged 20-32 yr) with those of six normal men (aged 21-27 yr), and examined the effects of testosterone replacement (testosterone enanthate 250 mg im monthly). To elucidate whether the action of testosterone on the somatotropic axis is direct, or requires the aromatization of testosterone to estradiol, we also examined the effects of the nonsteroidal antiestrogen, tamoxifen (20 mg/day for 3 weeks), on 24-h GH secretion and IGF-I levels in the normal men and in four of the hypogonadal men during concurrent testosterone treatment. Compared to the normal men, the hypogonadal men had significantly reduced mean GH pulse amplitude (3.1 +/- 0.6 vs. 8.4 +/- 1.7 micrograms/L, P < 0.05), but not pulse frequency. Testosterone treatment resulted in a significant increase in 24-h mean serum GH (0.7 +/- 0.2 to 1.4 +/- 0.2 micrograms/L, P < 0.05), mean GH pulse amplitude (3.1 +/- 0.6 to 5.2 +/- 0.8 micrograms/L, P < 0.01) and serum IGF-I (0.9 +/- 0.1 to 1.1 +/- 0.1 U/mL, P < 0.05). In the normal men, tamoxifen significantly reduced 24-h mean serum GH (1.1 +/- 0.3 to 0.5 +/- 0.1 micrograms/L, P < 0.05), mean GH pulse amplitude (8.4 +/- 1.7 to 4.7 +/- 0.4 micrograms/L, P < 0.05), and serum IGF-I (1.0 +/- 0.1 to 0.7 +/- 0.1 U/mL, P < 0.001). In the hypogonadal men on testosterone replacement, tamoxifen lowered 24-h mean serum GH (1.3 +/- 0.2 to 0.6 +/- 0.2 micrograms/L, P < 0.01), mean GH pulse amplitude (5.5 +/- 1.0 to 2.4 +/- 0.8 micrograms/L, P < 0.01), and serum IGF-I (1.2 +/- 0.1 to 0.8 +/- 0.1 U/mL, P < 0.05). We conclude that testosterone plays an important role in the modulation of the male somatotropic axis in adulthood, as appears to be the case in puberty, and that this effect is partly dependent on the aromatization of testosterone to estradiol.

PMID: 8501143 [PubMed - indexed for MEDLINE]
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Un beneficio adicional del tamoxifeno es que incrementa los niveles de HDL (colesterol "bueno").

También por las razones expuestas por mí en este post, no usaría la bromocriptina (por su efecto supresor de la GH):
http://boards.elitefitness.com/forum/showthread.php?s=&threadid=78968

Opiniones u otros hechos / estudios que quiera exponer ? Bienvenidos, la discusión se abre

Saludos.

 

[Goering]

Artículo de William Llewellyn en donde expone otras razones:

http://www.avantlabs.com/issue6/clomid_vs_nolvadex.htm

Saludos.

 

[manny78]

Sigo pensando que el mejor combo es arimidex con clomids. Lo que voy a probar en mi proximo ciclo sera el "Aromasin"/exemestan (que desactiva el proceso de aromatizacion). Ademas respeto mucho la opinion de W_lewellyn pero hay muchas cosas con lo cual no estoy de acuerdo. El uso de 1-test, eso de novaldex en vez de clomids, usar el novaldex contra la progesterona (me parece que fue de el que salio eso)....

Cada vez que me tomo clomids tengo los huevos como dos naranjas llenas !!! Dudo que el novaldex hara la misma cosa.

 

[Goering]

Yo también tenía mis serias dudas acerca del Nolvadex, pero después de intercambiar varios PM con Llewellyn, y buscar en el MedLine (con el propósito de refutarlo), me convencí, al menos teóricamente, de su posición. Voy a intentar HCG + Arimidex + Nolvadex esta vez, monitoreado con exámenes de mi testosterona a ver como va la cosa. Llewellyn no es ningún tonto, y si el dice que el Nolvadex le funciona mejor que el clomifeno, respaldado con estudios, por ahora le creo (la evidencia es fuerte).

No he visto que él haya dicho nada sobre el uso del Nolvadex contra la progesterona, lo que si recuerdo es que dijo sobre el uso del RU-486 (me tomé un día para leer todos sus posts en Elite).

Lo que también si dijo, y es totalmente cierto (y lo había explicado yo en un post reciente respaldado con un estudio) es:

"Deca aromatizes at any dosage, however it is typically not significant enough to cause gyno unless high doses are taken.

I think with Deca, both progestational and estrogenic action is a slight concern. Progesterone augments the actions of estradiol on mammary tissue, so it is a supportive factor in promoting gyno. Nolvadex usually works with those noticing sensitivity due to Deca or other 19-norandrogens, as it essentially cutts off estrogenic action."

Que no se malinterprete, lo que significa es que el Deca si aromatiza (aunque mucho menos que la testosterona), y que el estrógeno aumenta los efectos progestinos de los derivados de la 19-nortestosterona (y de la progesterona).

Saludos.

 

[muscle-doc]

Bien Goering
se ve que rezaste mucho en esta semana santa y que para variar te la pasaste cual raton de biblioteca virtual pegado en la red...

yo amigo mio, soy mas indisciplinado y me fui de rumba... Pero agradezco a Dios que estas de nuevo alli, aclarando un monton de dudas...

no revise completo tu Thread, pues estoy mamado del viaje, pero lo que pude ver, me hizo recordar que a veces en el tratamiento de la infertilodad masculina suele emplearse el arimidex, pense que era por un hipogonadismo y que como consecuencia habia gineomastia, pero creo que debo sentarme tambien a revisar estos conceptos.

De momento me quedo con el Clomid, no todos somos iguales y mi experiencia con la GCH, no fue la mejor.

un abrazo

PD: amigo, la mayoria de los aqui presentes no manejamos bien el ingles, algunos ni siquiera entienden el lenguaje tecnico, seria muy util que postearas a parte de la fuente de donde hiciste el copy past, un resumen de lo que se dice. Supongo es la idea, pues estamos en el elite en español
de antemano Gracias por parte de todos.

 

[Goering]

Muscle-doc:

Estas como operado del cerebro si crees que les voy a traducir todos los artículos que les mando a leer, jejeje !

Es más barato (porque mi tiempo vale mucho más) y útil para el futuro de Uds. que se hagan un curso de inglés.

Saludos

 

[pajaro loco]

BUEN POST

 

[musixtc]

Buen post. Todo sea por que se pare la paloma.

 

[Fonz]

Interesante Goering.

Tamoxifen, dado que es un estrogeno.(Obviamente mucho
menos potente que estrogeno) te va a causar un
rebote estrogenico al cesar de tomarlo post-ciclo.
Eso es porque necesitas tomar anastrozole(arimidex)
junto con novaldex, dado que con el arimidex bloquearias
el rebote hormonal debido al tamoxifeno.

Otra cosa que se puede hacer es utilizar dianabol a
10mg cuando te levantas para INCREMENTAR tu pulso
natural de testosterona que occurre por la manana.
Estos 10mg de dianabol no causan inhibicion del HPTA
y te ayudara a mantener tu musculo mediante el
incremento quasi-natural de tesosterona, GH y IGF-1.

En otras palabras, tu cuerpo no "nota" el incrementado
pulso de testosterona. Lo unico que sabe el cuerpo,
es que por la manana un pulso de testosterona es
expresado por el testes, que es exactamente lo que occurre.

Fonz

 

[Goering]

Si, ya lo sabia, otra opción es usar Oxandrolona a 20 mg, el inconveniente tal vez es que tiene una vida media más larga. De paso agrego que está comprobado que el tamoxifeno no interfiere con la biodisponibilidad del anastrozole y viceversa, a diferencia del letrozole, que aunque no afecta la farmacokinética del tamoxifeno, el tamoxifeno si reduce la absorción del letrozole en un 30 a 35 %, si mal no recuerdo el %.

Otra cosa es que aunque el tamoxifeno tenga afinidad a los receptores de estrógeno, no actúa como tal en todos las células, sino que es antiestrógeno en algunas, y estrógeno en otras (es lo que se llama un compuesto SERM (Selective Estrogen Receptor Modulator) de la familia trifeniletileno. En particular, actúa como estrógeno en el tejido del hueso (por lo cual lo calcifica), el perfil lipídico de la sangre (lo cual es bueno porque mejora el HDL). Como antiestrógeno actúa en el tejido mamario, el hipotálamo y la pituitaria (y he aqui que aventaja al clomifeno, este no actúa como antiestrógeno en la pituitaria, sino que la reprime ligeramente). Es lógico que cause rebote por los niveles de testosterona un poco altos al terminar el tratamiento con el tamoxifeno.

Saludos.